Attacco ischemico transitorio: cause, trattamento e prevenzione

Un attacco ischemico transitorio (TIA) è un episodio transitorio di disfunzione del sistema nervoso centrale causato da insufficiente afflusso di sangue (ischemia) di alcune aree limitate del cervello, del midollo spinale o della retina senza segni di infarto miocardico acuto. Secondo gli epidemiologi, questa malattia si verifica in 50 su 100.000 persone in Europa. Il più delle volte soffrono di età avanzata e senile e gli uomini di età compresa tra 65 e 69 anni sono predominanti e donne di età compresa tra 75 e 79 anni. La frequenza di insorgenza di TIA nelle persone più giovani, di età compresa tra 45 e 64 anni, è dello 0,4% nella popolazione totale.

In molti modi, la prevenzione competente di questa condizione gioca un ruolo importante, dal momento che è più facile prevenire lo sviluppo di un attacco ischemico transitorio identificando le cause e i sintomi della malattia nel tempo piuttosto che dedicare molto tempo e forza al suo trattamento.

Cause e meccanismi dell'attacco ischemico transitorio

TIA non è una malattia indipendente. I cambiamenti patologici dei vasi sanguigni e il sistema di coagulazione del sangue, la disfunzione del cuore e altri organi e sistemi contribuiscono al suo verificarsi.Di regola, l'attacco ischemico transitorio si sviluppa sullo sfondo delle seguenti malattie:

  • aterosclerosi dei vasi cerebrali;
  • ipertensione arteriosa;
  • cardiopatia ischemica (in particolare infarto miocardico);
  • fibrillazione atriale;
  • cardiomiopatia dilatativa;
  • valvole cardiache artificiali;
  • diabete mellito;
  • malattie vascolari sistemiche (malattia arteriosa in collagenosi, arterite granulomatosa e altre vasculiti);
  • sindrome antifosfolipidica;
  • coartazione dell'aorta;
  • crimpiness patologico di navi cerebrali;
  • ipoplasia o aplasia (sottosviluppo) dei vasi cerebrali;
  • osteocondrosi del rachide cervicale.

Anche i fattori di rischio includono uno stile di vita sedentario e cattive abitudini: fumo, abuso di alcool.

Il rischio di sviluppare TIA è più alto, più i fattori di rischio sono presenti contemporaneamente in una determinata persona.

Il meccanismo di sviluppo della TIA è una riduzione reversibile dell'afflusso di sangue di una particolare zona del sistema nervoso centrale o della retina. Cioè, un trombo o un embolo si formano in una certa parte del vaso, che impedisce il flusso di sangue a parti più distali del cervello: sperimentano una mancanza acuta di ossigeno, che si manifesta nella violazione della loro funzione.Va notato che con TIA, l'afflusso di sangue alla zona interessata è disturbato, anche se in larga misura, ma non completamente - cioè, una certa quantità di sangue raggiunge il suo "punto di destinazione". Se il flusso sanguigno si arresta completamente, si sviluppa un infarto cerebrale o ictus ischemico.

Nella patogenesi dello sviluppo di attacco ischemico transitorio svolge un ruolo non solo il trombo, intasando la nave. Il rischio di bloccarlo aumenta con lo spasmo vascolare e l'aumento della viscosità del sangue. Inoltre, il rischio di sviluppare TIA è maggiore in condizioni di diminuzione della gittata cardiaca: quando il cuore non funziona a pieno regime, e il sangue espulso da esso non può raggiungere le parti più distanti del cervello.
Dall'infarto miocardico TIA si differenzia per la reversibilità dei processi: dopo un certo periodo di tempo, 1-3-5 ore al giorno, il flusso sanguigno nell'area ischemica viene ripristinato e i sintomi della malattia regrediscono.

Manifestazioni cliniche di attacchi ischemici transitori

Uno dei principali sintomi di TIA è un forte capogiro.

La malattia è caratterizzata dall'aspetto improvviso e dalla rapida inversione dei sintomi neurologici.

I sintomi TIA varia ampiamente e dipende dall'area di localizzazione del trombo (vedi classificazione sopra).

Nella sindrome dei pazienti con arteria vertebro-basilare si lamentano di:

  • forti capogiri;
  • acufene intenso;
  • nausea, vomito, singhiozzo;
  • aumento della sudorazione;
  • mancanza di coordinamento dei movimenti;
  • forte mal di testa prevalentemente nella regione occipitale;
  • disturbi dell'organo della vista - lampi di luce (fotopsia), perdita di aree del campo visivo, visione offuscata, visione doppia;
  • fluttuazioni della pressione sanguigna;
  • amnesia transitoria (menomazione della memoria);
  • raramente, la parola e la deglutizione.

I pazienti sono pallidi, la pelle della loro alta umidità. All'esame, l'attenzione è rivolta al nistagmo orizzontale spontaneo (movimenti oscillatori involontari dei bulbi oculari nella direzione orizzontale) e alla perdita di coordinazione: debolezza nella postura di Romberg, test negativo del dito-naso (il paziente con gli occhi chiusi non può toccare la punta dell'indice alla punta del naso - manca ).

Nella sindrome emisferica o nella sindrome dell'arteria carotidea, i reclami del paziente sono i seguenti:

  • una improvvisa diminuzione brusca o completa mancanza di visione di un occhio (sul lato della lesione) della durata di alcuni minuti;
  • grave debolezza, intorpidimento, diminuzione della sensibilità delle estremità sul lato opposto all'organo visivo interessato;
  • indebolimento dei movimenti volontari dei muscoli della parte inferiore del viso, debolezza e intorpidimento della mano sul lato opposto;
  • disturbo del linguaggio inespresso a breve termine;
  • convulsioni a breve termine alle estremità opposte al lato della lesione.

Con la localizzazione del processo patologico nell'area delle arterie cerebrali, la malattia si manifesta come segue:

  • disturbi del linguaggio transitori;
  • menomazione sensoriale e motoria sul lato opposto alla lesione;
  • periodi di crampi;
  • perdita della vista sul lato della nave colpita, in combinazione con il movimento alterato degli arti sul lato opposto.

Con la patologia del rachide cervicale e la conseguente compressione (compressione) delle arterie vertebrali può verificarsi in caso di improvvisa grave debolezza muscolare.Il paziente cade inaspettatamente, è immobilizzato, ma la sua coscienza non è disturbata, le convulsioni e la minzione involontaria non vengono neppure notate. Dopo alcuni minuti, le condizioni del paziente tornano normali e il tono muscolare viene ripristinato.

Diagnosi di attacchi ischemici transitori

Con sintomi esistenti simili a quelli della TIA, il paziente deve essere ricoverato il più presto possibile nel reparto neurologico. Lì, in caso di emergenza, subirà una risonanza magnetica o una risonanza magnetica per determinare la natura dei cambiamenti nel cervello che hanno causato sintomi neurologici e per condurre una diagnosi differenziale di TIA con altre condizioni.

Inoltre, si raccomanda al paziente di condurre uno o più dei seguenti metodi di ricerca:

  • esame ecografico del collo e dei vasi della testa;
  • angiografia a risonanza magnetica;
  • Angiografia TC;
  • rheoencephalography.

Questi metodi consentono di determinare la localizzazione esatta della violazione della pervietà della nave.
Anche l'elettroencefalogramma (EEG), l'elettrocardiografia (ECG) in 12 derivazioni e l'ecocardiografia (EchoCG) devono essere eseguiti, se indicato, con monitoraggio giornaliero (Holter) dell'ECG.
Dai metodi di ricerca di laboratorio al paziente con TIA deve essere eseguito quanto segue:

  • esame del sangue clinico;
  • lo studio del sistema di coagulazione o coagulogramma;
  • studi biochimici specializzati (antitrombina III, proteina C e S, fibrinogeno, D-dimero, lupus anticoagulante, fattori V, VII, Willebrand, anticorpi anti-cardiolipina, ecc.) sono indicati secondo le indicazioni.

Inoltre, al paziente vengono mostrate consultazioni con specialisti affini: il terapeuta, cardiologo, oculista (oculista).


Diagnosi differenziale di attacchi ischemici transitori

Le principali malattie e condizioni da cui deve essere differenziata la TIA sono:

  • emicrania;
  • convulsioni epilettiche;
  • malattie dell'orecchio interno (labirintite acuta, recidiva benigna di vertigini);
  • disordini metabolici (ipo-e iperglicemia, iponatriemia, ipercalcemia);
  • svenimento;
  • attacchi di panico;
  • sclerosi multipla;
  • crisi miastenica;
  • L'arterite a parete cellulare gigante di Horton.

Principi di trattamento degli attacchi ischemici transitori

Il trattamento del TIA deve essere iniziato il più presto possibile dopo l'inizio dei suoi primi sintomi.Il paziente viene mostrato ricovero di emergenza nel reparto vascolare neurologico e terapia intensiva. Può essere assegnato a:

  • terapia infusionale - reopolyglukine, pentossifillina per via endovenosa;
  • antiagregantesi - acido acetilsalicilico alla dose di 325 mg al giorno - i primi 2 giorni, poi 100 mg al giorno da soli o in combinazione con dipiridamolo o clopidogrel;
  • anticoagulanti - Clexane, Fraxiparina sotto il controllo del sangue INR;
  • neuroprotettori - ceraxon (citicolina), aktovegin, magnesio solfato - per via endovenosa;
  • Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - endovenosamente;
  • antiossidanti - phytoflavin, mexidol - endovenosamente;
  • farmaci ipolipemizzanti - statine - atorvastatina (atoris), simvastatina (vabadin, vazilip);
  • antipertensivi - lisinopril (lopril) e sua combinazione con idroclorotiazide (lopril-H), amlodipina (azomex);
  • terapia insulinica in caso di iperglicemia.

La pressione del sangue non può essere drasticamente ridotta - è necessario mantenerla a un livello leggermente elevato - entro 160-180 / 90-100 mm Hg.

Se ci sono prove dopo un esame completo e la consultazione di un chirurgo vascolare, il paziente sta subendo un intervento chirurgico sui vasi: endoarterectomia carotidea,angioplastica carotidea con o senza stent.


Prevenzione degli attacchi ischemici transitori

Le misure di prevenzione primaria e secondaria in questo caso sono simili l'una all'altra. Questo è:

  • terapia adeguata dell'ipertensione arteriosa: mantenimento del livello di pressione entro 120/80 mmHg assumendo farmaci antipertensivi in ​​combinazione con modificazioni dello stile di vita;
  • mantenere il livello di colesterolo nel sangue entro il range normale - razionalizzando la nutrizione, uno stile di vita attivo e assumendo farmaci ipolipemizzanti (statine);
  • rifiuto di cattive abitudini (forte restrizione, e migliore, completa cessazione del fumo, consumo moderato di bevande alcoliche: vino rosso secco per dose al tasso di 12-24 grammi di alcool puro al giorno);
  • assumere farmaci che prevengono i coaguli di sangue - aspirina alla dose di 75-100 mg al giorno;
  • trattamento delle condizioni patologiche - fattori di rischio per TIA.

Prognosi per TIA

Al fine di prevenire TIA dovrebbe smettere di fumare e bere alcolici.

Con la rapida reazione del paziente ai sintomi che si sono manifestati, il suo ricovero di emergenza e un adeguato trattamento di emergenza, i sintomi della TIA subiscono uno sviluppo inverso, il paziente ritorna al suo solito ritmo di vita.In alcuni casi, il TIA si trasforma in infarto cerebrale o ictus ischemico, che peggiora significativamente la prognosi, porta alla disabilità e persino alla morte dei pazienti. Contribuire alla trasformazione di TIA in ictus, età del paziente anziano, presenza di cattive abitudini e grave patologia somatica - fattori di rischio come ipertensione, diabete, arteriosclerosi pronunciata dei vasi cerebrali, così come la durata dei sintomi neurologici di TIA superiore a 60 minuti.

Quale dottore contattare

Quando compaiono i sintomi di cui sopra, è necessario chiamare un'ambulanza, descrivendo brevemente i reclami del paziente. Con sintomi leggermente pronunciati e rapidamente passati, puoi contattare un neurologo, ma questo dovrebbe essere fatto il prima possibile. Nell'ospedale, il paziente viene inoltre esaminato da un cardiologo, un oculista e un chirurgo vascolare viene consultato. Dopo l'episodio trasferito, sarà utile visitare un endocrinologo per escludere il diabete mellito, nonché un nutrizionista per prescrivere un'alimentazione corretta.

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